فلج بل :

فلج خودبخودی عصب فاسیال بدون شواهد سایر بیماری ها یا آسیب ها ، فلج ایدیوپاتیک بل نامیده می شود . این بیماری در هر گروه سنی رخ میدهد ولی در ۴۰-۲۰ سالگی شایع تر است . در یک جمعیت صدهزار نفری سالانه ۲۰-۱۰ مورد از آن رخ میدهد . مشخص نشده است چرا در زنان باردار سه بار بیشتر از جمعیت عمومی  بروز می کند.

فلج بل ناگهان یا طی ۴۸- ۲۴ ساعت رخ میدهد . علایم اختلال عصب کوردا تمپانی ( اختلال چشایی و خشکی دهان ) همزمان یا قبل ( ۷- ۲ روز) از فلج بل بروز می کند . در این بیماران ممکن است درد در پشت گوش گرفتار ( در < 20 درصد موارد ) و بیحسی صورت ( در ۲۰ درصد موارد ) نیز وجود داشته باشد که غالبا“ قبل از فلج ظهور می کنند. تورم عصب فاسیال ( در اثر تروما، ویروس یا ایدیوپاتیک ) سبب ایجاد ایسکمی و ایسکمی سبب تشدید تورم عصب می شود ( سیکل معیوب ) . بعلت قرارگیری عصب فاسیال درکانالی استخوانی و محکم ، این تورم بر عصب فشار وارد کرده باعث فلج میشود .

در ۵۰  – ۳۰ % بیماران یک دوره علائم پرودرومال عفونت ویروسی وجود دارد و در دو سوم موارد نیز علائم مربوط به اختلال عملکرد سایر اعصاب کرانیال (X, IX,V) وجود دارد ( پلی نوروپاتی ) ولی هنوز نقش ویروسها در رخداد آن به اثبات نرسیده است . گرفتن شرح حال و انجام معاینه فیزیکی کامل در تمام این بیماران الزامی است . باید توجه داشت که وجود شواهدی از بیماری مزمن گوش و شروع آهسته و پیشرونده فلج فاسیال می تواند به این امر دلالت کند که فلج عصب ، از اوتیت مزمن یا تومور ناشی شده است نه از فلج بل . در تمام بیماران مبتلا به فلج عصب فاسیال انجام تستهای شنوایی سنجی (SDS , PTA)   ضرورت دارد. وجود کاهش شنوایی در سمت فلج عصب فاسیال می تواند نشانه ضایعه ای در حفره خلفی جمجمه باشد . باید توجه داشت که فلج بل عصب وستیبولار ( زوج VIII ) را درگیر نمی کند . در تمام موارد فلج ایدیوپاتیک عصب فاسیال ، باید ارزیابی های رادیوگرافیک مد نظر باشد . رادیوگرافی ساده هر چند ممکن است بتواند یک ضایعه داخل مجرای شنوایی داخلی را رد کند ولی در بررسی مسیر عصب فاسیال ارزش کمتری دارد . به کمک CT  اسکن ، هم زاویه CP  و هم مسیر عصب فاسیال قابل بررسی می باشد لذا در تمام مواردی که فلج عصب فاسیال به آهستگی رخ داده است انجام آن الزامی است.

درمان پیشنهادی خط اول توسط همه صاحبنظران درمان طبی می باشد و شامل است بر تجویز دوزهای بالای کورتیکواستروئید خوراکی به مدت ۱۰-۸ روز ( پردنیزون خوراکی mg 60 سه روز اول ، mg 40 سه روز دوم و mg 20 سه روز سوم ) .

هرچند این درمان الزاما“ سبب پسرفت فلج نمی شود ولی مدارکی مبنی بر این امر وجود دارد که این روش ممکن است احتمال رخداد دژنرسانس کامل عصب را کاهش دهد . این درمان همچنین درد بیماران را از بین می برد. با توجه به نقش احتمالی ویروس هرپس در این بیماری ممکن است تجویز آسیکلوویر مفید باشد . ضمن انتظار برای بهبودی ، باید به کمک قطره های چشمی مانع خشک شدن چشم و بروز زخم قرنیه شد.

با انجام درمان محافظه کارانه ( و یا بدون درمان ) در ۸۵- ۸۰% موارد بهبودی کامل یا تقریبا“ کامل است. اغلب بیماران باقیمانده، بطور نسبی بهبود می یابند و در تعداد کمی از بیماران بهبودی حاصل نمی شود . در مورد درمان فلج بل از طریق جراحی ( دکومپرشن عصب یا باز کردن کانال استخوانی آن ) .همچنان اختلاف نظر وجود دارد. برخی با انجام آن در هر صورتی مخالف هستند. برخی دیگردر صورتیکه اختلاف NET دو طرف صورت < 5/3 میلی آمپرباشد انجام آن را ضروری می دانند. بعضی به خاطر پیش آگهی بد مواردی از فلج بل که همراه درد می باشد . انجام عمل جراحی را در موارد دردناک فلج بل توصیه می کنند. برخی دیگر توصیه کرده اند تا زمانی که در EMG واکنش دژنرسانس رخ نداده است عمل جراحی انجام نشود. در مورد وسعت جراحی نیز برخی دکومپرشن بخشهای افقی و عمودی مسیر و برخی دکومپرشن کل مسیر استخوانی از منفذ شنوایی داخلی تا سوراخ استیلوماستویید را توصیه کرده اند. دلیل گروه دوم این است که باریک ترین قسمت کانال در مدیال محل گانگلیون زانویی می باشد . جذابیت عمل جراحی دراین است که انجام آن توسط جراحی مجرب برخلاف درمانی طبی با بهبود سریع حرکات صورت ( ظرف ۲-۱ روز) همراه است . با برش غلاف عصب می توان دید که در این فلج بر خلاف سایر علل فلج عصب فاسیال، عصب شدیدا“ ادماتو بوده به بیرون می جهد.

درکل اندیکاسیون های عمل جراحی که مورد توافق بیشتر مراجع قرار دارد شامل است بر :

۱- بیمارانی که بعد از ۲-۱ هفته مقداری بهبودی داشته اند ولی سیر بهبودی آنها متوقف شده است .

۲- عودهای مکرر فلج زوج VII در یک طرف

۳- موارد شک به تومور

۴- بیمارانی که در  EMGآنها در ابتدا بلوک انتقالی و سپس دژنرسانس ، دیده شده است. در این بیماران حداقل ، مسیر عمودی و افقی عصب و ترجیحا“ کل مسیر عصب باید باز شود . عدم تجربه جراح آسیب قلبی عصب را تشدید می کند .

هنوز هم تعیین گروهی که بهبود ناکامل یا عدم بهبود خواهند داشت ( ۲۰-۱۵ % موارد ) از مشکلات موجود می باشد .

طی روند بهبود ، رشد رشته های عصبی به سمت عضلات نامناسب باعث حالت ناراحت کننده و شایع دیسکینزی می شود . در این حالت سعی در بستن پلک یا پلک زدن در سمت مبتلا به لبخند زدن منجر می شود و ظاهر شکلک گونه ای را به وجود می آورد .

فلج مادرزادی عصب فاسیال :

فلج عصب فاسیال ممکن است در بدو تولد به تنهایی یا همراه با فلج زوجهای IX,V,III,VI یا XII وجود داشته باشد . دراین موارد فلج فاسیال از اختلال تکامل رویانی ( پیش آگهی بد ) خونریزی داخل جمجمه ای ( پیش آگهی بد ) یا فشار فورسپس و ترومای زایمانی ( پیش آگهی خوب ) ناشی می شود . عموما“ درمانی برای این موارد وجود ندارد .

فلج مرکزی عصب فاسیال :

عضلات فرونتالیس یک عصب گیری فوق هسته ای دو طرفه دارند لذا در ضایعات پروگزیمال به هسته زوج VII ( آبسه یا تومور مغزی) حرکات پیشانی ( اخم کردن و بالا بردن ابروها ) طبیعی می مانند ولی نیمه تحتانی صورت درسمت مقابل ضایعه فلج می شود . درضایعات تالاموسی ، صورت بیمار، در فعالیتهای غیر ارادی ( خنده یا گریه ) دچار فلج یاضعف می باشد ولی در حرکات ارادی طبیعی است . در ضایعات محیطی عصب فاسیال تمام حرکات صورت ( ارادی و غیر ارادی ) درسمت گرفتار فلج است . در ضایعات مرکزی که تالاموس درگیر نشده است حرکات غیر ارادی صورت سالم می ماند .

اسپاسم نیمه صورت :

در این بیماری یک یا چند عضله عصب گیرنده از عصب فاسیال به صورت ناگهانی دچار انقباض غیر دردناک میشوند . هر چند این حالت به سمت فلج عصب پیشرفت نمی کند ، ولی باعث شکلک ناراحت کننده صورت می شود و به سختی درمان می گردد . اگر چه بلوک شاخه های عصب با الکل ممکن است باعث بهبودی شود ولی این روش معمولا“ توصیه نمی شود . موفقیت روش دکومپرشن عصب نیز کوتاه مدت می باشد . امروزه این بیماری را به فشار یک قوس شریانی از شریان مخچه ای قدامی – تحتانی (AICA) بر عصب فاسیال در مجاورت مجرای شنوایی داخلی نسبت می دهند. قراردادن یک تکه عضله یا اسفنج مصنوعی بین شریان و عصب علایم را به خوبی بهبود داده است . این بیماری ارتباط زیادی با ضایعات زاویه CP دارد ، لذا درتمام این بیماران ارزیابی دقیق نورواتولوژیک الزامی است.

هرپس زوستر گوشی ( سندرم رامسی هانت ) :

تصور بر این است که این بیماری از درگیری ویروسی ( ویروس هرپس زوستر) هسته عصب فاسیال یا گانگلیون زانویی ناشی می شود . تظاهرات این بیماری شامل است بر درد شدید در گوش ، ظهور وزیکولهایی درمجرای گوش با یا بدون فلج بسیار سریع عصب فاسیال . گاه بعلت درگیری عصب زوج VIII ، کاهش شنوایی حسی- عصبی و سرگیجه نیز بروز می کند. ناحیه پوستی گرفتار از رشته های اعصاب کرانیال X,IX,V و VII و نیز شبکه گردنی عصب می گیرد . لذا تعیین این که کدام عصب مسئول این التهاب است ممکن نیست ( ممکن است درگیری از چندین عصب کرانیال ناشی شود ) . درمان مشابه درمان فلج بل می باشد . آسیکلوویر با دوز mg 800- 400 پنج باز در روز بمدت ۵ روز ممکن است علایم بیماری را تخفیف دهد.

فلج عصب فاسیال درارتباط با عفونت های حاد و مزمن گوش:

درکودکان اوتیت مدیای حاد و گاه ماستوییدیت باعث فلج عصب فاسیال می شود . با درمان عفونت گوش میانی ، التهاب عصب نیز برطرف شده و تقریبا“ همیشه فلج عصب به حالت طبیعی باز می گردد. لذا درمان اختصاصی جهت خود فلج بندرت لازم می شود . کلستاتوم دراوتیت مدیای مزمن می تواند با ایجاد خوردگی در بخش افقی عصب فاسیال و بویژه زانوی خلفی آن باعث فلج عصب فاسیال شود . در این موارد درمان جراحی الزامی است .

سندرم ملکرسون روزنتال :

این سندرم نادر که غالبا“ حالت راجعه دارد ، با ادم یکطرفه صورت ( احتمالا” لنفادم ) و فلج عصب فاسیال مشخص می شود . هر چند ممکن است ادم پایدار بماند ولی فلج معمولا“ برطرف می شود . علت این سندرم نامعلوم است .

تومورهای عصب فاسیال :

تومورهای عصب فاسیال نادر بوده شاملند بر نورینورم ( شرانوم ) ، نوروفیبروم و آنژیوم . اکثر این تومورها از داخل مجرای فالوپ منشاء می گیرند . گاه از زمان جنینی بخشی از بافت مننژ با غلاف فاسیال همراه می شود که بندرت منشاء مننژیوم می گردد . این تومورها در مجرای فالوپ باعث فلج پیشرونده عصب فاسیال می شوند . تومورهای دیستال به سوراخ استیلوماستوئید باتوده گردنی تظاهر کرده تا مراحل آخر موجب فلج عصب فاسیال نمی شوند . تشخیص تومورهای عصب فاسیال با بهبود روشهای رادیوگرافیک و سی تی اسکن بهتر شده است و گاه این روشها تنها راه افتراق فلج بل از این تومورهاست .

درمان این تومورها ، اکسیزیون جراحی تومور می باشد ( عصب فاسیال با آناستوموز انتها به انتها یا به کمک گرافت ، ترمیم می شود ) .

محل ضایعه عصب فاسیال را به کمک اصول زیر میتوان تعیین کرد :

۱- فلج عصب فاسیال همراه با چشایی ، تولید اشک و رفلکس رکابی طبیعی نشانه قرارگیری ضایعه در دیستال سوراخ استیلوماستویید است .

۲- فلج عصب فاسیال همراه با فقدان چشایی ، کاهش جریان بزاق و طبیعی بودن تولید اشک و رفلکس عضله رکابی نشانه قرارگیری ضایعه در بین محل جداشدن عصب عضله رکابی و عصب کوردا تمپانی می باشد .

۳- فلج عصب فاسیال با فقدان چشایی و رفلکس رکابی همراه با طبیعی بودن تولید اشک نشانه قرارگیری ضایعه دربین گانگلیون زانویی و عصب عضله رکابی می باشد.

۴- فلج عصب فاسیال همراه با کاهش چشایی و تولید اشک و فقدان رفلکس رکابی نشانه قرارگیری ضایعه در پروگزیمال گانگلیون زانویی می باشد .

۵- فلج عصب فاسیال با حفظ حرکت دو طرفه پیشانی نشانه قرارگیری ضایعه در پروگزیمال هسته زوج VII می باشد .

آسیب یا تحریک بخش حرکتی عصب فاسیال سبب پیدایش انقباض عضلانی ، ضعف یا فلج عضلات صورت می شود که فلج مهمترین آنهاست . در صورت رخداد فلج فاسیال ، صورت بدشکل می شود ( عامل ترومای روانی بویژه در زنان)، جویدن در طرف مبتلا مشکل می شود ( بعلت فلج عضله بوکسیناتور) ، بزاق از گوشه دهان سرازیر میشود ، قرنیه آسیب می بیند ( بعلت اشکال دربسته شدن پلک ها ) ، لبخند ، خنده و اخم باعث بروز یک شکلک یکطرفه میشود ، دهان به سمت مقابل کشیده می شود و چین های صورت در سمت ضایعه صاف می شوند.

آسیب عصب فاسیال نیز همانند هر عصب دیگر ممکن است دارای یکی ازسه درجه زیر باشد که از خفیف به شدید عبارتند از :

۱- نوروپراکسی یا آسیب درجه اول که در آن قسمت های دیستال عصب دچار دژنرسانس عصبی نمی شوند . در این حالت ممکن است درمحل آسیب درجاتی از گسیختگی تداوم غلاف میلین رخ داده باشد . بهبود این حالت معمولا“ سریع و کامل است .

۲- آکسونوتمزیس یا آسیب درجه دوم که درآن آکسون قطع شده ، قسمت های دیستال آکسون و غلاف میلین دچار دژنرسانس می شود ولی هیچ دژنرسانسی در قسمت پروگزیمال آکسون رخ نمیدهد . در این حالت بهبودی رخ میدهد ولی به آهستگی ، چرا که غلاف میلین و آکسون باید تشکیل شوند و به طرف دیستال رشد کنند .

۳- نوروتمزیس یا آسیب درجه سوم که در آن تمام عناصر اصلی عصب تخریب شده ، بخشهای دیستال و پروگزیمال و گاه حتی جسم سلولی نرون دژنرسانس پیدا می کنند . دراین حالت رژنرسانس آکسون و میلین باید از جسم سلولی آ‌غاز شود ( به شرط عدم دژنرسانس خود جسم سلولی ) و تمام طول عصب را طی می کند . از مشکلات این حالت این است که در طی این رشد ممکن است این نرون ها به غلافه های مجاور یا خارج از غلاف بروند .

ممکن است در فلج عصب هرگروه از فیبریل های عصبی یک درجه از این آسیب ها را داشته باشند . در بیمار مبتلا به فلج بل، تنها از طریق ارزیابی میزان و سرعت بهبودی میتوان نوع دژنرسانس را تعیین کرد .

آزمون های ارزیابی عملکرد عصب فاسیال :

آزمون تحریک پذیری عصب (NET) :

این تست ساده ترین و شناخته شده ترین تست برای بررسی عصب فاسیال است. الکترود تحریکی بر روی پوست استیلوئید فورامن یا بر روی یکی از شاخه های محیطی عصب گذاشته میشود. بتدریج پالس های الکتریکی وارد میشود تا در مرحله ای صورت منقبض شود. کمترین میزان جریان برای القاء تحریک انقباض قابل دیدن در صورت ترشولد تحریک عصب شناخته میشود. سپس طرف فلج را بررسی و نتایج را ثبت میکنیم. در مواردی مثل تزریق زایلوکائین ، دو طرف را براحتی میتوان تحریک کرد اما در فلج های پیشرفته نظیر کلاس ۲ تا ۵ ساندرلند ، تحریک پذیری کم میشود. در این تست رشته های منفرد عصب فاسیال را با یک الکترود تحریک کرده ، مقدار تحریک الکتریکی لازم برای ایجاد حرکات صورت را با طرف مقابل که طبیعی است مقایسه میکنند. اگرسمت فلج تنها به اندکی جریان بیشتر از سمت سالم نیاز داشته باشد پیش آگهی خوب است ولی اگر این اختلاف زیاد باشد و از ۳/۵ میلی آمپر بیشتر باشد، میتوان گفت شواهدی از دژنرسانس وجود دارد . در صورت عدم وجود پاسخ ، عصب دچار تخریب یا دژنرشن شده است. درفلج نسبی و یا در ۳ روز اول فلج کامل این آزمایش ارزش بالینی ندارد چرا که حتی در صورت قطع عصب ، برای ظهور تغییرات  ۴-۳ روز زمان لازم است . اگر میزان جریان لازم برای ایجاد انقباض صورت ، روز به روز کاهش یابد نشانه پیش آگهی خوب است . میتوان گفت که یافته های این تست دیرتر از اتفاقات بیولوژیک رخ میدهد.

اکیوریسی تشخیص فلج کامل از ناکامل در این تست ۸۰% است. این تست فقط در ۲ تا ۳ هفته اول فلج کامل ارزش دارد. فلج کامل برای بیش از یکماه با عدم تحریک پذیری کامل همراه است. در فلج های ناکامل تحریک براحتی صورت میگیرد. اگر تحریک پذیری وجود نداشت تست مکرر ارزشی ندارد. در هنگام برگشت علائم عصبی بصورت بالینی ، تست بهبودی را متوجه نمیشود و لذا تست مکرر لازم نیست. حتی در مواردی که دژنره شدن عصب زیاد است ( بیش از ۳/۵ میلی آمپر اختلاف ) باز هم ۳۸% شانش بهبود وجود دارد.

آزمون الکترونوروگرافی :

الکترومیوگرافی (EMG) عضله : در این روش توسط الکترود قرار داده شده در عضله ، فعالیت الکتریکی عضله را در استراحت و انقباض ارادی آن ثبت می کنند. در حالت طبیعی طی استراحت عضله مخطط ، هیچ فعالیت الکتریکی ثبت نمی شود و طی انقباض ارادی پتانسیل های عمل ارادی ثبت می شود . وجود پتانسیل های فیبریلاسیون نشانه فاقد عصب بودن عضله و فقدان آنها نشانه دژنرسانس ناکامل عصب می باشد . وجود پتانسیل های عمل واحد حرکتی یا پتانسیل های عمل ارادی نشانه سلامت عصب و بقای مقداری از عملکرد عصب می باشد . از معایب EMG این است که یافته های موجود در آن تا ۲۱ – ۱۴ روز بعد از فلج عصب فاسیال بروز نمی کنند و همچنین در موارد فلج نسبی عصب ارزش قابل توجهی ندارد .

تست های توپوگرافیک :

آزمون شیرمر : این تست در تشخیص فلج فاسیال و تعیین محل آسیب عصب کمک کننده است . در این تست یک تکه کاغذ لیتموس خشک در پلک تحتانی هر دو چشم قرار میدهند. اگر پس از ۵ دقیقه میران مرطوب شدن کاغذ کمتر از ۵/۱ سانتی متر بود نشانه آسیب در گانگلیون زانویی یا پروگزیمال آن می باشد. کاهش قابل توجه اشک و خشکی چشمگیر چشم بر پیش آگهی بد دلالت می کند .

رفلکس عضله رکابی : در حالت طبیعی ایجاد صدایی کوتاه و تیز در هر یک از دو گوش باعث انقباض عضله رکابی هردو طرف میشود ( آوران این رفلکس زوج VIII سمت ایجاد صدا و وابران آن زوج VII هردو طرف میباشد ) . فقدان این رفلکس در فلج فاسیال نشانه آسیب بخش پیرامیدال عصب می باشد .

جریان بزاق غده ساب ماگزیلاری : در فلج فاسیال کاهش ترشح بزاق از غده ساب ماگزیلاری نشانه آسیب عصب قبل از گانگلیون زانویی ( قبل از شاخه پتروزال سطحی بزرگ ) می باشد .به خاطر این که رشته های پاراسمپاتیک پرده گانگلیونیک در قسمت های بیرونی تر عصب فاسیال قرار دارند به نظرمی آید که این رشته ها قبل از رشته های حرکتی آسیب می بینند

حس چشائی

بررسی PH  بزاق

منبع www.entiran.com